瑞典和英国的两个研究小组最近发现，部分乳腺癌细胞在生长过程中需要对自身的ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）进行修补，干扰、抑制这种修补便能杀死特定类型的乳腺癌细胞。
 
　　据最新一期《自然》杂志报道，约有5％的女性乳腺癌是由乳腺细胞中的ＢＲＣＡ1和ＢＲＣＡ2基因变异导致。这两个基因在正常形态下具有修补ＤＮＡ的功能，可将出错的ＤＮＡ序列整段地剔除，换上新的ＤＮＡ序列。它们的变异会使乳腺细胞丧失这种对出错ＤＮＡ进行修补的机制，结果导致乳腺细胞癌变。

　　尽管癌细胞的生长也许是不可阻止的，但只要它们生长，就仍然需要对ＤＮＡ进行修补。5年前，瑞典斯德哥尔摩大学的分子生物学家赫勒代提出，一种被称为ＰＡＲＰ的蛋白质也能对ＤＮＡ的某些错误进行修补。对于ＢＲＣＡ1和ＢＲＣＡ2基因不能发挥作用的乳腺癌细胞来说，抑制ＰＡＲＰ蛋白质的作用，阻止癌细胞修复自己的ＤＮＡ，便有望使乳腺癌细胞死亡。

　　为了检验这种设想，英国癌症研究所专家阿什沃思领导的小组，选取了缺失ＢＲＣＡ1或ＢＲＣＡ2基因所有两个副本的小鼠细胞，并在对其进行培养时添加了ＰＡＲＰ蛋白质抑制剂。加入抑制剂48小时后，细胞停止生长，其染色体表现出了损坏。但如果细胞至少拥有ＢＲＣＡ1和ＢＲＣＡ2基因的一个正确副本，则细胞遇到ＰＡＲＰ蛋白质抑制剂后仍能正常生长，这意味着健康细胞能很好地耐受该抑制剂。无独有偶，赫勒代领导的小组使用组织培养的人体乳腺癌细胞进行实验，也取得了类似的结果。而且两个小组都发现，在因ＢＲＣＡ2基因缺失而可能患癌症的小鼠身上，ＰＡＲＰ蛋白质抑制剂能抑制肿瘤形成，或使已经出现的肿瘤缩小。

　　ＰＡＲＰ蛋白质抑制剂目前已获准用于其他一些疾病的人体安全试验，因此研究人员估计，用它治疗乳腺癌的试验有望在今年内开始。但其他专家也指出，要证明上述方法能防治人类乳腺癌，“还有很长的路要走”。