目前激素治疗子宫内膜癌分子机制成为基础研究的热点，关于激素作用途径已提出了各种分子假说， 挪威学者比较宫内左炔诺孕酮(20pg／d)和服甲羟孕酮(1Omg／d)治疗子宫内膜增生，激素治疗的反应率与bcl一2的低表达显著相关。澳大利亚学者研究3例G 级子宫内膜癌患者子宫切除术后标本组织活检离体细胞与2例子宫内膜癌在位细胞发现甲羟孕酮治疗明显减少了子宫内膜癌腺体和间质细胞释放金属蛋白酶家族MMP-9和MMP一2，而金属蛋白酶(MMPs)与肿瘤侵入机制有关。孕激素可直接作用于内膜样腺癌细胞的血管内皮生长因子(VEGF)的基因转录，从而抑制内膜癌细胞的血管生成，还可减少子宫内膜癌细胞表面的硫酸酯，从而减少细胞与层粘连蛋白结合，降低肿瘤的侵犯和转移能力。Oehler等认为，孕激素抵抗雌激素导致内膜癌危险性的机制可能与其上调子宫内膜上皮细胞中的Wnt27有关。Rozdolski 手术前给子宫内膜癌患者大剂量的孕激素，术后取样进行组织学及形态学评估，结果表明，无论肿瘤分级如何，患者的肿瘤细胞都有所减少，淋巴细胞和巨噬细胞数都有所增加，且成纤维细胞及纤维细胞增加，以G。及Gz期的患者最为明显，故认为大剂量孕激素可减少肿瘤细胞，激活单核巨噬细胞系统；Fas抗原(又称CD95或Apo21)及其天然配体FasL是介导细胞凋亡的细胞膜分子，孕激素通过调节Fas／FasL的表达促进内膜癌细胞凋亡；孕激素可诱导周期依赖性酶抑制剂p2l和p27的产生，减少内膜增殖细胞的数量，通过孕激素B受体下调细胞粘连分子来抑制人体内膜癌细胞的生长；体外研究子宫内膜癌组织上皮膜抗原(EMA)过度表达及与雌孕激素受体的关系发现，29例子宫内膜癌中l3例有上皮膜抗原过度表达(44％)，上皮膜抗原的过度表达与孕激素受体阴性相关。德国学者的研究表明，雌二醇因激活雌激素受体活化蛋白激酶途径使血清效应元件转录激活。这一途径可以被GnRHa(曲普瑞林)抑制，减少雌二醇诱导的血清效应元件激活和C-fos基因的表达。同时分析在子宫内膜癌细胞群中GnRHa-I曲普瑞林的抗增值效应和拮抗剂西曲瑞克以及GnRHa-II，发现在敲除GnRHa-I受体后，曲普瑞林的抗增值效应消失，反之，西曲瑞克和GnRHa- II持续作用。

　　综上所述，早期子宫内膜癌以手术治疗为主，但晚期、复发或伴有高危因素及年轻要求保留生育能力的患者，激素是主要的治疗手段。伴随着近年来对激素治疗子宫内膜癌机制的广泛关注与研究，激素治疗的临床应用取得了很大的进展。但因临床应用时间较短，缺乏大量的临床资料，激素治疗子宫内膜癌的疗效、预后、药物剂量、用药时间及给药途径、联合用药等问题仍有待进一步研究。