每个人身上都有大小不等的黑痣，大多数长年不变，但有些也会发展成恶性黑色素瘤。法国研究人员的一项最新研究揭示了恶性黑色素瘤的发病机制，这项成果发表在最新一期美国《基因与发育》（Gene and Development）杂志上。
   
　　黑痣中的黑色素细胞往往在经过初期的分裂增殖后进入衰老期，停止继续分裂。然而经过数年的“休眠”后，某些黑痣中已经衰老的黑色素细胞会重新开始分裂增殖，从而形成癌细胞。
   
　　法国国家科研中心的研究人员对黑色素细胞的分裂机制进行了长期研究。他们发现，导致黑色素细胞“不死”的始作俑者是一种被称为“β－catenin”的蛋白质，它抑制了一种负责控制细胞衰亡的“p16Ink4a”基因的正常表达，从而导致已经衰老的黑色素细胞又重新开始分裂增殖。
   
　　研究人员说，医学界早已发现“β－catenin”蛋白质在皮肤癌细胞分裂中发挥了某种作用，但此前一直没能揭开其导致细胞“不死”的秘密。
   
　　法国国家科研中心11月18日发表公报说，这项研究大大推动了科学界对恶性黑色素瘤发病机制的认识，研究人员正在此基础上加紧研发新型治疗药物和对该病的新疗法。